既往一些观察性研究描述了短睡眠时间（通常定义为每晚7小时）和长睡眠时间（通常定义为每晚9小时）与癌症风险之间的关系，这些观察结果表明，短睡眠者和长睡眠者患结肠直肠癌、乳腺癌和肺癌的风险增加，而短睡眠者患胃癌和各种癌症的风险增加。例如，一项针对23620名中年参与者的研究发现，平均睡眠时间少于6小时的人比睡眠7～8小时的人患癌症的风险高43%（846例，平均随访7.8年时间）。

此外，在小鼠身上进行的实验研究也探索了睡眠不足对肿瘤发展的影响，研究表明，长期睡眠不足会损害抗肿瘤免疫反应，并增加肺转移的生长速度。然而，研究结果并不一致，因为一些流行病学研究和荟萃分析都没有发现睡眠时间与癌症风险之间存在关联。现有证据显示，睡眠时间对癌症风险的影响还没有明确的共识，因为观察性研究容易产生混淆和反向因果关系。

为探究短睡眠时间和长睡眠时间与整体癌症和22个部位特异性癌症之间的关系，英国和瑞典学者使用孟德尔随机化（MR）进行了一项研究分析。研究者于2006年至2010年期间从英国22个评估中心约50万名年龄在37～73岁之间成年人的数据（数据源于UK Biobank）。为进行分析，研究者还将研究人群限制为欧洲血统的人群，以减少人口分层偏见。在排除相关个体（三级亲属或更近亲），低基因型检出率（与均值有三个或更多标准差）和过度杂合性之后，最终对367586名参与者进行了分析。

入组人群根据诊断代码，组织学，自我报告的数据（通过与受过培训的护士的访谈进行验证）和随访信息（截至2017年3月）定义了癌症结局。以全基因组关联分析明确的与睡眠特征相关的单核苷酸多态性（SNP）作为工具变量来评估睡眠与总体癌症和22种特定部位的癌症的相关性。用BOLT-LMM（线性混合模型）和可加性遗传模型对欧洲血统的受试者进行了16个遗传相关分析，并根据年龄、性别、血统的10个主成分、基因分型阵列和遗传相关矩阵进行调整。使用LDlink评估SNP之间的不平衡（在欧洲人群中定义为r2 > 0.1）。

经多次校正后，研究者发现遗传倾向与睡眠时间长短（图1和2）或基因预测的睡眠时间与总体或任何部位特异性癌症发生之间无统计学意义的相关性。然而，分析表明，短睡眠时间的遗传倾向与较高的胃癌（OR=2.22；95%CI：1.15～4.30；P=0.018），胰腺癌（OR=2.18；95%CI：1.32～3.62；P=0.002）和结直肠癌（OR=1.48；95%CI：1.12～1.95；P= 0.006）风险增加有关，但多发性骨髓瘤的几率较低（OR=0.47；95%CI：0.22～0.99；P=0.047）。长睡眠时间的遗传倾向与较低的胰腺癌（OR=0.44；95%CI：0.25～0.79；P=0.005）和肾癌（OR=0.44；95%CI：0.21～0.90；P=0.025）风险相关，但睾丸癌发生风险更高（OR=2.17；95%CI：1.02～4.61；P=0.043）。基因预测的连续睡眠时间与肾癌呈负相关（OR=0.50；95%CI：0.25～0.99；P=0.046）。

除睾丸癌外，去除FTO基因中的SNP不会改变观察到的关联性。同样，在调整吸烟因素后，这种关联基本上保持不变。加权中位数分析显示了类似的估计，但不那么精确。基因预测的短睡眠时间与大肠癌的相关性（OR=1.24；95%CI：0.76～2.04；P=0.388）和长睡眠时间与胰腺癌的相关性（OR=0.57；95%CI：0.17～1.88；P=0.354）的方向与UK Biobank中的方向相同。

图1.短睡眠时间的遗传倾向与整体癌症和22种部位特异性癌症的关系

图2.长睡眠时间的遗传倾向与整体癌症和22种部位特异性癌症的关系

总之，这项MR研究并没有提供强有力的证据来支持睡眠时间与整体和局部癌症风险之间的因果关系。短睡眠时间或长睡眠时间与某些癌症的相关性值得在其他大型MR研究中进一步研究。

虽然这项研究的结果未能证明睡眠时间与整体和局部癌症风险之间的因果关系，但无论如何规律的作息对人身体是有益的。奉劝各位千万不要盲目追求“性价比”而打乱自己的生物钟，也不要热衷于尝试各种“睡眠减肥法”而停止进食，这样一来最终伤害的是自己的身体哦。